Terapi botox untuk pecandu Nikotin

September 30, 2009 oleh klinikita

Botox adalah nama dagang untuk botullinum Toxin A, yaitu protein murni yang di ekstraksi dari bakteri clostridium Botullinum. Botox bisa di sebut juga obat karena proses pemurniannya hampir sama dengan obat antibiotika.

S elama ini botox hanya di kenal dalam bidang kecantikan dan kosmetik, yang berfungsi untuk menghilangkan kerutan di wajah karena usia yang sudah lanjut sehingga kelihatan lebih muda atau juga untuk memperbaiki bentuk rahang yang kurang sempurna atau bisa juga sebagai obat bagi yang produksi keringatnya berlebihan karena botox bisa menghambat kerja acetylcholine dalam tubuh.

Berita terbaru, Di amerika sudah di buktikan bahwa terapi botox juga efektif untuk para pecandu nikotin. Cara kerja botox dalam kasus ini adalah dengan menyuntikkan botox di sekitar bibir, dengan demikian saraf-saraf di sekitar bibir menjadi lemah sehingga tidak ada kekuatan untuk menghisap rokok. Kebiasaan menghisap itulah sebenarnya yang membuat seseorang menjadi ketagihan oleh nikotin. Seiring dengan berjalannya waktu maka kebiasaan merokok akan hilang sedikit demi sedikit akirnya tidak ada lagi keinginan untuk mengkonsumsi nikotin. Namun terapi ini tidak bisa di lakukan hanya sekali prosedur, dengan kata lain harus continuitas. Menurut pengakuan “Catreina” salah seorang pecandu nikotin, terapi ini sangat efektif dalam menghilangkan kebiasaan buruknya dalam mengkonsumsi rokok. Apalagi bagi kaum wanita, terapi ini sangat bermanfaat karena dengan hilangnya kebiasaan merokok bisa sangat menguntungkan karena efek nikotin sangat berbahaya bagi janin.

Pathophysiologi of heart failure

September 29, 2009 oleh klinikita

PATHOPHYSIOLOGY OF HEART FAILURE

SHF (Systole Heart Failure)

Decrease amount of blood ejected from the ventricle

Stimulates the symphathetic nervous system

Release epinephrine & norepinephrin

Loss of beta1-adrenergic reseptor sites &

Further damage to the heart muscle cells

Decrease renal perfusion

Release of renin by the kidney

Formation of angiotensin I

ACE

Angiotensin II

(vasoconstrictor)

Aldosteron

(additional detrimental effects to the myocardium & Exacerbates myocardium fibrosi)

Promotes Na & fluid retension

Thirst center

PATHWAY OF SHF

Angiotensin, Aldosteron & other neurohormones lead

Decrease preload & afterload

Increase stress in the ventricular wall

Increase workload of the heart

Decrease contractility of the myofibrils

Increase end-diastolic BV in the ventricle,sretching myofibers

& increase of the ventricle (ventricular dilation)

Add stress on the ventricular wall

Add workload of the heart

Increase thicknes of the heart muscle

(ventricular hypertrophy)

Inadequate capillary blood supply

Myocardial ischemia

Myofibril death

Note : Symphathetic nervous induced vasoconstriction of coronary artery that increase ventricular wall stress cause decrease mitochondrial energy production that cause myocardial ischemia.

Hello world!

September 27, 2009 oleh klinikita

Welcome to WordPress.com. This is your first post. Edit or delete it and start blogging!